Khi già, hồng cầu trở về lách và bị tiêu huỷ. Cho nên, có người ví lá lách là nghĩa trang của hồng cầu. Khi phải tiêu huỷ quá nhiều hồng cầu, lách sẽ to ra, đó là trường hợp các bệnh nhân sốt rét và có Hb bất thường. Ở lách, hồng cầu già thoái biến, phóng thích protid được bài tiết dưới dạng urê; sắt được tuỷ xương sử dụng lại để tạo hồng cầu mới. Vì vậy, một người trưởng thành không bị xuất huyết, không cần bổ sung sắt. Phụ nữ do có kinh nguyệt nên thường mất chất sắt. Hemoglobin được biến đổi thành bilirubin và được gan loại bỏ. Trường hợp huyết tán, hồng cầu bị vỡ trong dòng máu, tỷ lệ bilirubin tăng, kèm theo vàng da to tích mật, kết mạc ở mắt có màu vàng; thường xảy ra trong các cơn của bệnh huyết sắc tố S, cơn sốt rét hay ung thư tuỵ tạng.
Thiếu máu là trường hợp huyết cầu giảm. Có 3 trường hợp:
- Do suy tuỷ, khi bị nhiễm trùng nặng: lao, ung thư, suy thận, nhiễm độc tifomycin (chloramphenicol).
Ở trẻ em, thiếu máu thường do thiếu sắt (chế độ dinh dưỡng nghèo chất sắt) trẻ bú mẹ kéo dài mà không cho ăn dặm, thiếu acid folic (trong khi còn trong bụng mẹ), thiếu protid (do bị bệnh ký sinh trùng đường ruột, giun sán hay suy dinh dưỡng).
- Do hồng cầu bị huỷ, đời sống bị rút ngắn dưới 120 ngày. Bệnh sốt rét cũng kèm theo tình trạng phá huỷ một số lớn hồng cầu. Ở bệnh huyết sắc tố S, hemoglobin bất thường gây dị dạng hồng cầu làm hồng cầu dễ bị tiêu huỷ.
- Do xuất huyết, có thể là dễ thấy (như một vết thương chảy máu) hay mãn tính, không hay biết, nhưng rất quan trọng. Đó là trường hợp của 4 nguyên nhân chính sau đây: suy dinh dưỡng, sốt rét, bệnh huyết sắc tố S, giun sán ở đường ruột.
Nguồn: Thuốc & Sức khoẻ, số 300-301, 15/1-1/2/2006, tr 58