Vì sao tế bào não của bệnh nhân Alzheimer bị chết

Trong một nghiên cứu được đăng trên Tạp chí Proceeding của Viện Hàn Lâm Khoa học Quốc gia, Mỹ, Tiến sĩ Hani Atamana, nhà nghiên cứu chính của công trình nhận thấy những biến đổi trong việc sản sinh ra heme (một phân tử chứa sắt) có thể là chìa khoá để giúp các nhf khoa học hiểu được tại sao thừa protein amyloid-beta sẽ gây độc cho các tế bào não. Trước đó Atamna đã khám phá ra rằng các bệnh nhân Alzheimer có lượng heme bất thường trong não. Ở kết quả nghiên cứu mới này, Nhóm nghiên cứu của Atamana cho thấy protein amyloid-beta này dễ dàng liên kết với heme để hình thành nên một hợp chất bị trôi khỏi các tế bào. Tuy nhiên, khi không đủ heme hoặc có quá nhiều amyloid-beta, thì amyloid-beta hình thành nên các cục lớn, độc mà tế bào không hoà tan và thải đi được.

Mặc dù heme liên kết với amyloid-beta có thể có ích lợi, nếu có quá nhiều heme liên kết với amyloid-beta, nhưng cũng có thể không có đủ heme cho tế bào để hoạt động một cách suôn sẻ. Khi điều này xảy ra, ty thể (minochondria) của tế bào, những cấu trúc nhỏ bé bên trong tế bào não sản sinh ra năng lượng để tế bào hoạt động, bắt đầu bị phân rã. Tiến sĩ Atamana coi hiện tượng này là thiếu hụt heme chức năng bởi vì các tế bào vẫn hình thành heme, nhưng nó bị mắc kẹt bên trong một hợp chất amyloid-beta/heme.

Khi họ khảo sát hợp chất heme/amyloid-beta, các nhà nghiên cứu rất ngạc nhiên khi khám phá ra rằng peroxidase-một dạng enzyme phản ứng oxi hoá-khử có hại với các vật liệu sinh học cần thiết cho hoạt động thông thường của não. Tiến sĩ Atamana cho rằng sự kết hợ của sự thiếu hụt heme chức năng, tác hại tới ty thể cần để sản sinh năng lượng, với sự tăng lên trong tổn thương ôxy hoá do peroxidase gây ra, chính là nguyên nhân làm tiêu diệt tế bào. Nhiệm vụ kết tiếp của nhóm nghiên cứu là phát triển những loại thuốc nhằm trực tiếp hoặc có lựa chọn vào sự thừa peroxidase của amyloid-beta, công việc này sẽ có thể mang lại liệu pháp hữu hiệu đầu tiên để chữa trị bệnh Alzheimer.