Bệnh viêm loét dạ dày - tá tràng nguyên nhân

Hai nhà khoa học Úc đoạt giải Nobel là Marshall và Warren tìm ra vi khuẩn gram (-) hình xoắn có đuôi Helicobacterium pylori (HP) đã thay đổi hoàn toàn các suy nghĩ và cách điểu trị các bệnh dạ dày - tá tràng. Sự thật thì từ 30 năm qua y học đã chứng kiến sự tiến bộ chưa từng có trong hiểu biết về bệnh này, từ cơ chế bài tiết axit, rồi hàng rào bảo vệ niêm mạc và cho đến gần đây nhất là sự phát hiện ra vi khuẩn HP với vai trò của nó trong bệnh viêm, loét và cả ung thư dạ dày nữa.

Nhiều bệnh nhân thắc mắc và hiểu sai về con vi khuẩn nổi tiếng này, đưa đến một lô xét nghiệm và điều trị bất lợi. Sau đây là một số vấn đề cần bàn:

* Phần lớn nhân dân điều trị kháng vi khuẩn HP, cứ 10 người là có đến 7 người bị nhiễm, qua đường miệng. Trẻ em dễ bị nhiễm nhiều hơn người lớn. Ở những nước phát triển, điều kiện vệ sinh tốt, người ta ít bị nhiễm hơn. Tuy bị nhiễm HP nhiều, nhưng không phải ai cũng bị dạ dày - tá tràng.

* HP sống được trong môi trường axit của dạ dày nhờ tiết ra men urease trung hoà trong axit được axit của dịch vị dạ dày; sau đó vi khuẩn này bám vào màng nhầy, phát triển và gây tổn thương bề mặt trong (gọi là niêm mạc) của dạ dày bằng độc tố cytotoxin của

Vi khuẩn HP (màu đen) tấn công niêm mạc làm viêm dạ dày.

* Bình thường dạ dày không bị bệnh là do có sự cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày.

Có 3 yếu tố huỷ hoại niêm mạc:

- Tăng tiết axit, là yếu tố nội tại, thường gặp trong stress, u ở tuyến tuỵ tiết gastrin...

- Thuốc kháng viêm: như aspirin, corticoid, thuốc kháng viêm giảm đau không steroid, rượu...

- Nhiễm HP (yếu tố ngoại lai). Có 3 yếu tố bảo vệ tạo thành hàng rào phòng ngự: đều do niêm mạc dạ dày tiết ra nhằm bảo vệ dạ dày khỏi sự tấn công của các yếu tố huỷ hoại gây bệnh nói trên. Đó là chất nhầy, prostaglandin, bicarbonat. Khi bị tổn thương nhẹ thì niêm mạc dạ dày cũng có khả năng tự hồi phục được.

Mất cân bằng giữa 2 nhóm yếu tố này mà cụ thể là huỷ hoại tăng mà bảo vệ không theo kịp sẽ gây ra bệnh cho dạ dày.

Vai trò của vi khuẩn HP và acid dịch vị trong bệnh viêm rối loét dạ dày - tá tràng.

Tham gia điều tiết cơ chế phức tạp này có dây thần kinh số 10 với acetylcholin và các chất gastrin, his - tamin, somatostatin, prostaglandin.

Lịch sử diều trị bệnh viêm loét dạ dày - tá tràng (VLĐTT) trải qua 4 giai đoạn:

- Giai đoạn đầu chỉ lo trung hoà axit dịch vị (dịch tiết của dạ dày).

- Giai đoạn tiếp theo từ thập niên 70 biết rõ cơ chế tiết axit nên đã biết điều trị giảm tiết và chống tiết axit.

- Giai đoạn tiếp theo là biết tăng cường cơ chế bảo vệ.

- Giai đoạn gần đây nhất là dùng thêm kháng sinh để tiêu diệt HP làm giảm hẳn sự tái phát.

Hiện có khuynh hướng gọi bệnh viêm loét dạ dày - tá tràng là bệnh axit pylori, điều đó nói lên 2 yếu tố quan trọng là axit và vi khuẩn HP trong bệnh này. Vi khuẩn làm tổn thương hàng rào bảo vệ (H.2) và axit pepsin của dịch vị dạ dày nhân đó tấn công vào niêm mạc làm viêm và sau đó là loét dạ dày - tá tràng (H.3), và có thể cả ung thư nữa. Niêm mạc bị tổn thương nhanh không hồi phục kịp đưa tới viêm loét dễ dàng. Nếu niêm mạc chống đỡ tốt và hồi phục kịp thì sẽ không bị viêm loét (đa số).

Vi khuẩn HP là nguyên nhân hàng đầu (màu đỏ) bệnh dạ dày - tá tràng: 92% loét tá tràng, 70% loét dạ dày. Màu xám là nguyên nhân dùng thuốc kháng viêm.

Điều quan trọng thứ 2 là 70% loét dạ dày và 90% loét tá tràng có sự hiện diện vi khuẩn HP. Có thể kết luận: loét dạ dày - tá tràng có nguyên nhân hàng đầu là nhiễm HP, hai nguyên nhân khác là sử dụng thuốc kháng viêm và tăng tiết axit (ví dụ hội chứng Zollinger). Cơ chế gây bệnh của thuốc kháng viêm là làm tổn thương niêm mạc và giảm tiết prostaglandin. Do đó, phải chú ý điều trị đúng nguyên nhân thì mới ngừa được tái phát.

Tóm lại là phải có tổn thương viêm loét dạ dày - tá tràng (thường là chuẩn đoán nhờ nội soi) và xét nghiệm HP dương tính thì mới có thể kết luận là bị viêm loét dạ dày - tá tràng do nhiễm khuẩn HP và sẽ điều trị theo bệnh nguyên, bệnh sẽ lành hẳn.

Nguồn: T/c Thuốc và sức khoẻ, số 305, tháng 4-2006, tr28.