Chỉ điểm của viêm
Hội chứng viêmđược định nghĩa: gia tăng ít lắm 2 thông số: tốc độ lắng máu và CRP; tốc độ lắng máu và alpha 2 globulin.
Tốc độ lắng máu hay CPR?
![]() |
Fibrinoge,thẻ lệ trong huyết tương là 2 đến 4g/l, là một glycoprotein do tế bào gan và tế bào nhân khổng lồ tổng hợp. Tăng fibrinogen một phần lớn là nguyên nhân tăng tốc độ lắng máu. Trong một hội chứng viêm quan trọng mà tỷ lệ fibrinogen bình thường, cần phải tìm hội chứng đông máu trong mạch máu rải rác.
Yếu tố tác động vào VS (ngoài viêm) Tăng Sinh lý - Tuổi - Phái nữ - Mang thai (VS: 20 đến 50 mm từ tháng thứ 4 đến 1 tháng sau sinh) Bệnh lý - Thiếu máu (< 8 g/dL, VS < 50 mm) - Immunoglobulin đơn clon hay nhiều clon - Tăng lipoprotein huyết - Suy thận mãn - Hội chứng hư thận - Truyền dịch phân tử lớn Kỹ thuật - Ống nghiêng - Nhiệt độ môi trường cao Giảm - Tăng hồng cầu - Tăng bạch cầu > 50.000/mm3 - Giảm fỉbronogen huyết (bẩm sinh hay mắc phải) - Giảm gamma globulin huyết - Cryoglobulin huyết |
Trong khám nghiệm điện di protid, các protein của hội chứng viêm di chuyển khác nhau trên sơ đồ: oromucoid theo alpha 1 globulin, haptaglobin theo bêta 2 globulin và fibrinogen theo alpha globulin (nhưng không thay đổi theo sơ đồ). Trong tiến trình hội chứng viêm có giảm albumin huyết và tăng alpha 2 globulin. Khám nghiệm điện di protein giúp đoán nghiệm tốc độ lắng máu, nhưng không giúp cho yếu tố chẩn đoán. Trong trường hợp CRP không tăng, hướng chẩn đoán là một bệnh gamma đonư clon (5), một bệnh tăng gamma globulin huyết đa clon hay một bloc bêtagamma xơ gan (xem hình 2).
Tốc độ lắng máu caokhông đồng nghĩa với hội chứng viêm; cần phải chú ý đến CRP và điện di protid. Kết quả thăm dò có khác, nếu có gắn liền với tăng gammaglobulin (thí dụ như trong tiến trình của u tuỷ chẳng hạn) hay trong một hội chứng viêm thật sự (CRP và alpha 2 globulin đều tăng).
CRP:C reactive protein được gan tổng hợp nhờ interleukin 6 (IL6). Chuyển động khá nhanh: từ giờ thứ 6 sau viêm nó đã gia tăng; biến đổi tuỳ bệnh lý: giá trị thật cao chủ yếu trong nhiễm khuẩn. Ngược với tốc độ lắng máu, CRP ít thay đổi theo tuổi.
Chẩn đoán đầu:trước trường hợp suy nhược, sức khoẻ chung suy sụp, đau khớp, tốc độ lắng máu là yếu tố chỉ hướng, được bổ sung thêm bằng khám nghiệm CRP và điện di protid. Nếu cả thảy bình thường, có thể loại bỏ chẩn đoán các bệnh lý có hội chứng viêm rất nặng (nhiễm khuẩn, bệnh Horton, u lympho bào nặng….). Tuy nhiên, vài viêm khớp, vài viêm mô liên kết, một số ung thư hay bệnh máu tiến triển chậm không kèm theo hội chứng viêm. Hơn nữa, CRP có thể bình thường trong một số bệnh thấp viêm thật sự: viêm nhiều khớp thấp, thấp khớp sống. Tăng tốc độ lắng máu là yếu tố tiến triển và trầm trọng trong bệnh nhiều khớp thấp cho dù tăng đó có gắn liền với hiện
Lợi ích của CRP Chẩn đoán xác định hay phân biệt - Viêm thận bể thận/ viêm bàng quang - Viêm phổi/ viêm phế quản - Viêm nhiều khớp/ hư khớp - Viêm nhiều khớp thấp tiến triển nặng/ viêm nhiều khớp nhẹ - Viêm màng não vi khuẩn/ viêm màng não vô trùng và siêu vi - Lao phổi/ bệnh Sarcoid. |
có yếu tố thấp hay kết hợp với viêm hệ thống (CRP cao).
Trong theo dõi các bệnh viêm và nhiễm, CRP trở lại bình thường trung bình trong một tuần lễ trong lúc tốc độ lắng máu vẫn còn cao, điều cần lưu ý khi có nghịch điệu ở hai chỉ điểm trên (CRP và VS). Xác định khỏi bệnh khi tốc độ lắng máu trở lại bình thường. Trong theo dõi điều trị bệnh Horton được khuyên giảm liều corticoid, khi tốc độ lắng máu và CRP trở lại bình thường. Điều trị bệnh viêm nhiều khớp thấp với mục tiêu quản lý các hiện tượng lâm sàng, tốc độ lắng máu là một chỉ điểm tiến triển của bệnh.
- Haptoglobin, orosomucoid, transferin: không lợi ích.
- Procalcitonin: nhiều hứa hẹn nhưng định lượng ít được thực hiện.
Chú thích:
1. CRP: C reactive protein: Protein kết tủa bông với polysaccarid chiết xuất từ vỏ của phế cầu C. Xuất hiện trong huyết tương vừa sau khi một kháng nguyên xâm nhập cơ thể và biến đi sau đó khi có hình thành kháng thể (xem tiếp đoạn sau của bài).
2. Cytokin: Trung gian, bản chất là glycoprotein, giúp một số tế bào liên hệ với nhau.
3. IL: interleukin: Chất tan trong huyết tương (cytokin), do đại thực bào và một số bạch cầu tiết ra, kích thích các tế bào khác trong hệ miễn dịch.
4. IFN: Interferon: glycoprotein thật nhỏ (nhở hơn siêu vi) sản xuất rất nhanh và rất ngắn ngủi trong một số tế bào nhiễm siêu vi, ức chế sinh sản siêu vi đó.
IFNglà một lymphokin do chủ yếu lympho T tổng hợp, kích thích các tế bào sát hại khác.
5. Clon: Nhóm cá thể hay tế bào có cùng một thể chất di truyền, sinh vô tính, từ một cá thể duy nhất hay một tế bào duy nhất.

Cơ thể đáp ứng kích thích ngoại sinh hay nội sinh (nhiễm, miễn dịch, u bướu…) bằng hội chứng viêm gồm có thay đổi: các protein huyết thanh (alpha 2 glôbulin, CRP (1)), các huyết bào (tiểu cầu, hồng cầu), các trung gian tế bào (Cytokin (2): IL (3)1, IL6, IFN (4) 







