Biện pháp mới để chống lờn thuốc

Ta phải nắm mục tiêu “đừng để chúng gây bệnh cho ta”, và “chia để trị”.

Chuyên gia hoá học Kim Janda thuộc Viện Nghiên cưúu Scripps đang triển khai một vắc xin chống Staphylococcuskháng thuốc: không cần diệt nó, mà chỉ ngăn cản không cho nó tụ lại mà thôi!

Ê kíp của Redinbo phát hiện một số thuốc trị loãng xương có khả năng ngăn chặn không cho vi khuẩn E. colitruyền gen kháng sinh sang cho đồng loại. Ngăn được sự kết bè trong số các vi khuẩn “bất trị” này khiến cho hàng ngũ chúng rối loạn để đi tới tự sát.

BS Julie Gerberding, Giám đốc các Trung tâm Kiểm Phòng bệnh CDC, đánh giá phương pháp mới này “giống như tia laser đi vào tiêu diệt một số bộ phận nào của vi khuẩn, khác hẳn kiểu cũ tựa như dội bom xuống tàn phá chúng”.

Số vi khuẩn kháng thuốc càng ngày càng gia tăng - kể cả những thuốc mới gần đây rất có hiệu quả - trong khi chỉ có rất ít kháng sinh mới. Dường như thể, người ta sáng tạo ra thuốc mới tới đâu thì vi khuẩn cũng sẽ biến chuyển theo cách riêng của chúng… để tồn tại và thuốc mới cũng sẽ bị “lờn”.

Các nhà khoa học luôn tìm cách vô hiệu hoá những phân tử giúp vi khuẩn xâm nhập cơ thể, hoặc ngăn chặn các độc tố do vi khuẩn phát ra.

Các phương pháp khác đang được nghiên cứu:

- Vi trùng trao đổi với nhau bằng những tín hiệu sinh hoá kiểu như rađa để cảm nhận khi đồng loại đủ đông sẽ chuyển sang tấn công và gây bệnh. Chỉ việc phá rối “tần số” của chúng là vi trùng sẽ không còn biết được bao nhiêu đồng bọn nữa – chúng chỉ lang thang quanh quẩn đó thôi cho đến khi hệ miễn dịch của cơ thể loại trừ chúng dần dần. Ê kíp Janda đã thiết kế được một phân tử có thể ra hiệu cho hệ miễn dịch sản xuất ra những kháng thể có chức năng như chó săn phá rối các tín hiệu sinh hoá vi khuẩn tụ cầu vàng thuộc loại bất trị truyền cho nhau. Janda đã chích loại kháng thể này cho một số chuột trong khi nhóm “chứng” được chích giả dược. Và toàn thể bầy chuột thí nghiệm được chích một liều tụ cầu gây chết. Nhóm chuột có kháng thể bảo vệ vẫn khoẻ mạnh bình thường, trong khi nhóm chứng chỉ 1 ngày sau là lăn ra chết.

- E. colikháng kháng sinh khi tiếp xúc với một vi khuẩn còn nhạy cảm với thuốc và truyền sang cho vi khuẩn “sơ giao” ấy DNA của mình làm cho vi khuẩn mới này cũng sẽ trở thành kháng thuốc. Ê kíp Redinbo Đại học California UNC, thì khám phá ra chất men enzym xúc tác toàn bộ tiến trình này có thể bị các thuốc trị loãng xương chặn đứng hẳn. Trên thị trường hiện nay không thiếu gì loại thuốc này, đặc biệt là etidronat. Khi nhóm nghiên cứu chỉ hoà thêm vào nước uống của chuột bị nhiễm E. coli… một chút thuốc này - chứ không phải kháng sinh - là nồng độ vi khuẩn ở chuột tụt xuống hẳn. Vì các vi khuẩn lờn kháng sinh mất khả năng truyền gen này của chúng qua vi khuẩn khác, và rốt cuộc chúng tự vẫn mà chết. Nhóm này giờ đây đang thử xem hướng đi này có tác dụng trên vi khuẩn khác không - và đặc biệt họ kiểm tra lại các hồ sơ bệnh nhân nằm viện xem những phụ nữ nào được trị bằng thuốc chống loãng xương có ít bị “nhiễm trùng từ bệnh viện” hơn người khác không.

- Trong nha khoa có vấn đề các màng phim sinh học, nơi đó các vi khuẩn dính vào nhau dưới một vỏ cứng, thuốc kháng sinh khó mà xuyên qua được. Mục tiêu của Nha sĩ Koo, Đại học Rochester , là phá vỡ mảng bám răng ở dạng phim sinh học quen thuộc với mọi người, với những hợp chất có tên chung là polyphenol chiết ra từ vỏ nho lên men. Cơ chế sinh mảng bám răng: một giống liên cầu Streptococcus mutanstiết ra những enzym Glucosyltransferases (GTF) sản xuất chất keo tạo nên màng biofilm “dính chặt” vào men răng. Khi Koo thêm polyphenol vào các đĩa cấy đầy tràn liên cầu trong phòng thí nghiệm, qui trình sản xuất GTF giảm sút 85%. Các liên cầu Streptococcuskhông còn đủ chất keo để kết dính với nhau nữa.