Bệnh võng mạc do tăng huyết áp
Phân loại bệnh mắt do tăng huyết áp theo sinh lý bệnh:
- Bệnh hắc mạc do tăng huyết áp.
- Bệnh võng mạc do tăng huyết áp: co mạch, xơ cứng, xuất tiết, biến chứng.
- Bệnh thị thần kinh do tăng huyết áp: phù, teo, thiếu máu cục bộ.
Về phương diện phôi thai, giải phẫu và sinh lý, động mạch trung tâm võng mạc giống động mạch não nên biến đổi ở động mạch võng mạc báo hiệu tổn thương đang hay sẽ xuất hiện ở não. Sau đây là một số biến đổi ở động mạch võng mạc, biến đổi gai thị và ở võng mạc.
Biến đổi ở động mạch
Có khi rõ rệt, có khi khó thấy. Đặc biệt để ý nhánh chu biên.
- Động mạch thu hẹp:Toàn bộ động mạch thu hẹp, khẩu kính còn 1/3 – ¼ so với bình thường. Động mạch thu hẹp từng đoạn do co quắp. So sánh kích thước với tĩnh mạch. Tỉ lệ động mạch/ tĩnh mạch = 2/5.
- Động mạch ngoằn ngoèo.
- Ánh động mạch lan rộngđến ½ hay 2/3 khẩu kính. Bình thường ánh động mạch 1/3 – 1/5 khẩu kính.
- Triệu chứng Salus Gunn:độ I, II, III, IV. Gần gai thị có thể có Gunn giả.
- Viêm động mạch: Thành động mạch mất tính trong suốt, thấy nền trắng hai bên làm động mạch thu hẹp. Thành động mạch dầy, có thể tắc động mạch thấy một đường thẳng.
Biến đổi gai thị và võng mạc
- Phù võng mạc:Quan trọng và xuất hiện sớm. Phù bắt đầu ở vùng gai, hoàng điểm, võng mạc chung quanh gai và hoàng điểm bị khía, cuối cùng cả võng mạc bị phù, nhạt màu, gai cương tụ, lồi, bờ gai không rõ.
- Dịch rỉ:Do rối loạn thẩm thấu mao mạch. Rải rác hay tập trung ở gai, hoàng điểm. Chung quanh hoàng điểm rỉ dịch có hình sao gọi là sao hoàng điểm.
- Xuất huyết:Giai đoạn đầu của xuất huyết nhỏ, hình ngọn nến chung quanh gai theo các động mạch. Về sau xuất huyết nhiều hơn ở rải rác. Tổng quát những thay đổi gồm: co thắt mạch máu, phù võng mạc, xuất huyết, đám xuất tiết như gòn và phù gai thì hồi phục. Còn những thay đổi xơ động mạch bao gồm ánh động mạch lan rộng, viền động mạch thay đổi động mạch tĩnh mạch xuất tiết và tắc nghẽn mạch máu lớn ở võng mạc thì tương đối không hồi phục.
Giá trị tiên lượng của tổn thương đáy mắt
Đáy mắt trong bệnh tăng huyết áp đã biết từ hơn thế kỷ.
Đến năm 1939 Keith – Wagener và Berker (Mỹ) đã đưa bảng phân loại sau đây:
- Độ I: Đáy mắt gần bình thường. Động mạch thu hẹp ít hay xơ cứng ít. Bệnh nhân không có triệu chứng gì khác.
- Độ II:Dấu hiệu xơ động mạch rõ hơn, ánh động mạch rõ hơn, động mạch thu hẹp, quanh co, tĩnh mạch bị ép nơi giao với động mạch gọi là Salus Gunn, tĩnh mạch có khẩu kính không đều, uốn khúc. Bệnh tăng huyết áp nặng hơn.
- Độ III: Động mạch hẹp hoàn toàn hay từng phần. Võng mạc phù, có xuất tiết như bông gòn, xuất huyết. Gai chưa phù.
- Độ IV: Giống độ III cộng phù gai gọi là phù võng mạc thị thần kinh. Có sao hoàng điểm.
Tiên lượng: Độ I, II: Tăng huyết áp nhẹ và vừa Độ III, IV: tăng huyết áp nặng, ác tính. aTiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp ác tính là: huyết áp tâm trương (bằng hoặc lớn hơn) 140 mmHg, đáy mắt độ III và IV.
Để giải thích sự xuất huyết này một số tác giả đã đưa ra các giả thuyết như sau:
Năm 1959, Fischer: xuất huyết do tắc động mạch nhỏ 50 – 200µ. Vách mạch máu có sợi máu (Fibrine), trong đó có máu đông đặc hiện tượng xảy ra từng đoạn gọi là Lypohyalinose.
Năm 1963, Russell chụp mạch vi thể thấy xung quanh vi túi phình có ít máu và có hiện tượng thoái hóa lypohyalinose trong vách túi mình. Theo Russell thì tăng huyết áp gây giãn động mạch, sau đó có hiện tượng lypohyalinose. Còn Fischer thì cho rằng hiện tượng lypohyalinose có trước đó mới giãn mạch. Cả hai cơ chế đều dẫn đến giảm sức đề kháng nên có thể làm vỡ mạch máu chứ không phải động mạch bình thường do tăng huyết áp kinh điển.
