Suy thận cấp

I.- Nguyên nhân và Sinh lý bệnh

Ta thường xếp các nguyên nhân gây suy thận cấp vào ba nhóm: suy thận trước thận, tại thận và sau thận.

* Suy thận cấp trước thận.- Các nguyên nhân giảm thể tích máu nội mạch làm giảm tưới máu thận như sốt cao, nôn mửa, tiêu chảy, thiếu nước do mọi nguyên nhân. Trong tình trạng sinh lý bình thường, khi thể tích lưu thông giảm, các thụ thể cảm áp (baroreptors) ở xoang động mạch cảnh và ở tim được họat hóa làm tăng họat động của hệ thần kinh giao cảm, hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và tiết argininevasopressine (AVP-trước đây gọi là antidiuretic hormone) mà hậu quả là co mạch ở những vùng không chủ yếu để bảo vệ các bộ phận chủ yếu là tim và não. Khi tưới máu thận giảm, cơ chế tự điều chỉnh (autoregulation) của thận cùng với prostaglandins và prostacyclin làm giãn động mạch tới vi cầu (afferent arterioles). Trong khi đó angiotensin II làm co động mạch rời vi cầu (efferent arterioles). Kết quả là áp suất trong cầu thận được duy trì do đó duy trì lọc cầu thận. Cơ chế tự điều chỉnh có tác dụng tối đa khi áp huyết động mạch trung bình (mean arterial blood pressure) ở vào khoảng 80 mmHg, khi áp huyết hạ dưới mức này cơ chế tự điều chỉnh không còn hữu hiệu nên lọc cầu thận giảm, gây ra suy thận trước thận. Những người lớn tuổi và những người có bệnh mạch máu như xơ vữa động mạch, tiểu đường, nhậy cảm với tình trạng hạ huyết áp hơn người thường. Một số thuốc cản trở sự vận hành của cơ chế tự điều chỉnh tuần hoàn trong cầu thận như các thuốc ức chế sự tổng hợp prostaglandin (thuốc chống viêm không steroid) hoặc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II tăng nguy cơ suy thận ở người mà tưới máu thận giảm.

* Suy thận cấp tại thận.- Nhiều bệnh tổng quát gây tổn thương tại thận làm giảm lọc cầu thận. Các tổn thương có thể ở ống thận, cầu thận, mô kẽ, và mạch máu thận. Tổn thương ống thận thường do thiếu máu cục bộ (ischemia) hoặc do chất độc với thận. Thiếu máu cục bộ có thể do xuất huyết, trụy mạch, sốc nhiễm trùng. Chất độc với thận có thể là hóa chất, kháng sinh như aminoglycosides, acyclovir, chất cản quang hoặc chất độc nội sinh như hemoglobin và myoglobin. Nếu tưới máu thận tiếp tục giảm các tế bào ống thận sẽ bị hoại tử làm cho suy thận cấp trước thận có tính chất cơ năng trở thành suy thận cấp có tổn thuơng cơ thể gọi là hoại tử ống thận cấp. Họai tử ống thận cấp tiến triển qua ba giai đọan: giai đọan khởi đầu, giai đoạn duy trì và giai đọan phục hồi. Sau biến cố đầu tiên gây tổn thương ở thận, lọc cầu thận giảm trong một đến hai tuần sau đó dần dần hồi phục. Hiện nay chưa có cách nào làm cho thận phục hồi nhanh hơn do đó cần ngăn ngừa hoại tử ống thận cấp như hồi sức tích cực, tránh các chất độc với thận Viêm cầu thận cấp thường có biểu hiện tổng quát như sốt, nổi ban, đau khớp, do nhiễm liên cầu trùng hoặc hồng ban đỏ (lupus erythrematosus) hoặc các bệnh hệ thống khác. Bệnh nhân thường tiểu ra máu, trong nước tiểu có trụ hồng cầu, và chất đạm (protein). Viêm mô kẽ cũng có thể gây suy thận cấp. Viêm thận kẽ cấp có thể do dị ứng với thuốc, bệnh nhiễm trùng, bệnh thâm nhiễm (infiltrative diseases). Triệu chứng của viêm thận kẽ có thể gồm sốt, nổi ban, tế bào ái toan tăng trong máu và nước tiểu…. Các bệnh mạch máu gồm cả mạch máu nhỏ và mạch máu lớn. Các bệnh mạch máu nhỏ thường thể hiện bằng thiếu máu tán huyết do bệnh vi mạch và suy thận cấp do nghẹt hoặc tắc các mạch máu nhỏ. Các bệnh mach máu lớn thường xẩy ra ở người lớn tuổi do hẹp hoặc tắc động mạch thận, huyết khối do rung nhĩ, hoặc bóc tách động mạch chủ cấp tính (acute dissection).

* Suy thận cấp sau thận.- Tắc nghẽn hoặc chèn ép đường dẫn nước tiểu cũng gây suy thận cấp. Các nguyên nhân có thể là tiền liệt tuyến lớn, u bướu, hoặc sạn…Cần tìm các nguyên nhân cơ học để lọai bỏ hầu phục hồi chức năng thận. Siêu âm là một phương tiện dễ dùng, không độc hại giúp chẩn đoán sự ứ nước tiểu do nguyên nhân cơ học.

II.- Chẩn đoán

Hỏi bệnh sử giúp tìm nguyên nhân có thể gây suy thận cấp, thăm khám lâm sàng tìm dấu hiệu suy thận và nguyên nhân. Một số trường hợp được phát hiện do theo dõi hàng ngày ở những bệnh nhân nặng trong bệnh viện. Cần xét nghiệm bổ túc để đánh giá tình trạng và phân biệt chẩn đoán.

* Nước tiểulấy ở phòng cấp cứu, trước khi truyền dịch hoặc cho thuốc có giá trị chẩn đoán phân biệt. Nước tiểu bình thường trong suy thận trước thận, ngược lại thường có trụ hạt nâu, tế bào biểu mô và trụ biểu mô trong họai tử ống thận cấp. Tỉ trọng nước tiểu trên 1.020 trong suy thận trước thận, dưới 1.020 trong họai tử ống thận. Lượng sodium thấp dưới 20 mEq/L trong suy thận trước thận, cao trên 40 mEq/L trong họai tử ống thận cấp. Phân suất thải sodium (Fractional Excretion of Sodium–FE Na) là một chỉ dẫn tốt để phân biệt suy thận trước thận và suy thận do họai tử ống thận,FE Na dưới 1% trong suy thận trước thận, trên 2% trong hoại tử ống thận cấp. Osmolality của nước tiểu dưới 450 mosmol/L trong họai tử ống thận, cao trên 500 mosmol/L trong suy thận trước thận phản ảnh tác dụng của kích thích tố kháng lợi niệu (antidiuretic hormone-AVP) do tình trạng thiếu thể tích trên ống thận bình thường. Thể tích nước tiểu thấp trong suy thận trước thận vì thận bình thường giữ lại nước và sodium, ngược lại có thể thấp hoặc bình thường trong hoại tử ống thận cấp. Tỉ số Creatinine trong nước tiểu và máu cao trên 40 trong suy thận trước thận vì trong tình trạng thiếu nước ống thận còn nguyên vẹn tái hấp thu nước nên creatinin tập trung cao trong nước tiểu, ngược lại tỉ số này thấp dưới 20 trong hoại tử ống thận. Cần lưu ý rằng các chỉ số trên không có giá trị khi bệnh nhân đã có bệnh thận từ trước vì khả nặng cô đặc nước tiểu vốn đã bị rối lọan. Trong trường hợp này có thể thử truyền một lượng dịch để theo dõi sự đáp ứng nếu nghi ngờ bệnh nhân bị thiếu nước.

* Các dấu sinh học mới.- Lipocalin trung tính liên hệ với gelatinase (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin-NGAL) có tác dụng bảo vệ và giúp sinh sản tế bào ống thận thể hiện mạnh mẽ sau khi thận bị thiếu máu cục bộ (renal ischemia). Một nghiên cứu dựa trên 71 trẻ em đưoc điều trị bằng tim-phổi nhân tạo (cardiopulmonary bypass) cho thấy rằng nồng độ của NGAL 50µg/L trong nước tiểu 2 giờ sau điều trị là chỉ dẫn của tổn thương thận với độ nhậy 100%, độ chuyên biệt 98%. Các dấu sinh học khác đã được khảo sát là nồng độ Cystatin C trong hyết thanh, Phân tử Tổn thương Thận-1 (Kidney Injury Molecule-1, KIM-1) và interleukin-18.

III.-Xử trí

Bệnh nhân cần được thăm khám toàn diện và theo dõi sát về tri giác, hô hấp, tuần hoàn, sinh hiệu, lượng nước xuất nhập, chức năng thận và chất điện giải. Cần tìm và điều trị nguyên nhân gây suy thận cấp. Cần ổn định tình trạng tim mạch, cân bằng nước và chất điện giải tránh dùng các thuốc độc với thận. Dinh dưỡng chủ yếu dựa vào carbohydrates, hàm lượng đạm trong phần ăn cần được quân bằng ở mức 0.6g/kg/ngày. Chỉ dùng sodium bicarbonate khi có toan chuyển hóa nặng với pH dưới 7.2 hoặc bicarbonate dưới 10-15 mEq/L. Potassium dưới 6 mEq/L có thể kiểm soát được bằng cách điều chỉnh chế độ ăn. Khi triệu chứng và rối lọan điện giải không kiểm sóat được bằng điều trị bảo tồn, cần lọc máu thay cho thận. Có thể lọc màng bụng hay thận nhân tạo tùy từng trường hợp và tùy điều kiện tại chỗ. Chỉ định lọc máu thay cho thận gồm: toan huyết, rối lọan điện giải không kiểm soát được bằng thuốc, thể tích quá tải, BUN trên 100mg/L, chảy máu, viêm màng ngoài tim, bệnh não.

IV.- Một số thông tin mới

* Tác dụng của acetylcysteine.- Các nghiên cứu chứng tỏ rằng acetylcysteine 600 mg uống hai lần mỗi ngày một ngày trước và trong ngày làm các thủ thuật X quang với chất cản quang có thể giảm được tỉ lệ phát bệnh (incidence) của suy thận cấp

*Dopamine.- Các nghiên cứu cho thấy rằng dopamine truyền tĩnh mạch 2mcg/kg/phút không có tác dụng ngăn ngừa suy thận cấp mà lại có thể gây rối lọan nhịp tim.

*Lợi tiểu tác dụng trên quai Henle.- Nghiên cứu cho thấy lợi tiểu không có lợi mà lại làm tăng tỉ lệ tử vong và làm chậm sự phục hồi chức năng thận.

*Sodium bicarbonate.- Một nghiên cứu dựa trên 119 bệnh nhân cho thấy truyền dung dịch bicarbonate trước khi tiêm chất cản quang giảm nguy cơ suy thận do chất cản quang.

V.- Dự hậu

Tỉ lệ tử vong chung của suy thận cấp là 50%, không thay đổi đáng kể trong 30 năm qua. Thông thường bệnh nhân không chết vì suy thận cấp nhưng chết vì bệnh căn bản gây suy thận. Tỉ lệ tử vong thay đổi tuy theo nguyên nhân: 15% trong nhóm sản khoa, 30% trong nhóm nội khoa, 60% ở những bệnh suy thận do chấn thương hoặc sau các giải phẫu lớn. Thiểu niệu (nước tiểu dưới 400ml/ngày), creatinine trên 3mg/dl khi nhập viện là các chỉ dẫn xấu. Tỉ lệ tử vong cao hơn ở người lớn tuổi và có bệnh của nhiểu bộ phận. Phần lớn bệnh nhân phục hồi đủ chức năng thận để sống bình thường, 50 % có những thay đổi về chức năng thận nhưng không có biểu hiện lâm sàng và 5 % không hồi phục, cần tiếp tục điều trị bằng lọc thận hoặc thay thận.

VI.- Phụ chú

* Cách tính phân suất thải Na (FE Na): Trong tình trạng bình thường Na và nước được lọc qua cầu thận (ultrafiltrate) nhưng phần lớn nước và Na lại được tái hấp thu ở ống thận, chỉ một phần nhỏ (1%) Na được thải ra nước tiểu. Lượng Na thải ra nước tiểu bằng tích số của nồng độ Na trong nước tiểu UNa với thể tích nước tiểu V: (UNa x V).

Lượng Na lọc qua cầu thận bằng tích số của nồng độ Na trong máu PNa với lọc cầu thận;

Lọc cầu thận (độ thanh thải của creatinin) là [UCr x V] / PCr,
Phân suất thải Na FE Na, tỉ lệ bách phân =tích số của UNa x V chia cho tích số của PNa với lọc cầu thận (UCr x V)/PCr, X 100. Sau khi đơn giản, ta có:

                                    :        UNa x PCr

FE Na, tỉ lệ bách phân =      --------------X 100

                                             PNa x UCr

* Vi cầu thận, ống thận, động mạch tới vi cầu, và động mạch rời vi cầu (theo Wikipedia)

Tham khảo:
Barry H.R., Brenner B.M.: Acute Renal Failure, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed., New York : McGraw-Hill, 2001;
Burton D. Rose: Diagnosis of Acute tubular Necrosis and Prerenal disease, in Up to Date, vers. 15.3, 2007;
Needham E.: Management of Acute Renal Failure. Amer. Fam. Phys. 2005, 72:1739-1746

Nguồn: benhvienlongxuyen.com/nuke (31/01/08)