Phát hiện mới về bệnh Alzheimer

Các nhà nghiên cứu đã tiêm một phần nhỏ não của chuột bị bệnh Alzheimer vào não của chuột lành mạnh để các sợi protein đặc thù của bệnh Alzheimer phân tán trong não của chuột lành… như cách lây truyền của virus hoặc vi khuẩn. Đây cũng là cách lây truyền của prion, tác nhân gây ra bệnh Creutzfeldt – Jacob ở người và bệnh bò điên ở loài bò. Prion là một loại protein bất thường, có tính lây truyền, hình thành trong não của các mảng có khả năng tự lây nhiễm như các vi khuẩn.

Từ lâu nay, loại protein “sát thủ” này được xem là “hàng độc” nhưng bây giờ có nhiều loại protein khác cũng có khả năng như vậy. Chủ yếu là protein gây bệnh Alzheimer. Parkinson và Hungtington, tất cả các bệnh này đều có đặc điểm chung là các mảng protein bất thường trong não cũng tương tự như các mảng do priton tạo ra. Các công trình nghiên cứu gần đây cho thấy các protein này có khả năng tự lây nhiễm và lây truyền qua tiêm chích. Kết quả nghiên cứu của các nhà khoa học Markus Tolnay và Florence Clavaguera thuộc Viện Đại học Bale và Cambridge đã khẳng định protein “Tau” đóng vai trò chính trong cơ chế gây bệnh Alzheimer.

Xâm chiếm bão

Các protein Tau tạo thành các sợi ở trong các tế bào thần kinh (nơron), đây là đặc điểm của bệnh Alzheimer, cũng như của khoảng 2 chục loại bệnh khác, được gọi chung là “bệnh lý Tau”. Các protein này rõ ràng là có khả năng tự lan truyền: chỉ vài tháng sau khi được tiêm vào cơ thể, các sợi protein “Tau” đã xâm chiếm một vùng lớn của não lành mạnh, sự lan truyền tỏa ra các hướng đều khởi phát từ chỗ tiêm.

Vào năm 2000, một ê kíp các nhà khoa học Mỹ đã cho thấy khi tiêm chất chiết xuất từ não của bệnh nhân tử vong vì bệnh Alzheimer vào chuột thử nghiệm, người ta nhận thấy chất chiết xuất này đã kích hoạt sự tạo thành các mảng đặc thù của bệnh Alzheimer. Vào thời điểm đó, cơ chế gây bệnh của loại prion cũng đã được đưa ra nhưng y giới không hề quan tâm bởi vì các nhà khoa học cho rằng các mảng này được tạo thành ở bên ngoài các nơron, nên chất chiết xuất chỉ làm tăng tiến trình phát triển mà không ảnh hưởng trực tiếp đến các nơron. Nhưng bây giờ, công trình nghiên cứu của TS. Markus Tolnay lại khác hẳn: lần này, các protein lại nằm ở trong nơron và có khả năng vượt ra ngoài màng tế bào để xâm nhập vào các tế bào lành mạnh chung quanh. Rõ ràng cơ chế gây bệnh này cũng tương tự như cơ chế của prion trong bệnh Creutzfeldt – Jacob.

Công trình nghiên cứu của TS. Marc Diamond thuộc Viện Đại học California, San Francisco, vào năm 2008 cho thấy sự lây truyền của các protein “Tau” giữa các tế bào nuôi cấy. Do vậy, TS Markus Tolany đã tiếp tục công trình nghiên cứu về hiện tượng này ở chuột. Nhưng kỳ lạ nhất là tính chất lây truyền này lại xảy ra ở hầu hết các bệnh thoái hóa thần kinh có cùng đặc tính tạo ra mảng protein trong não.

Hướng đến một liệu pháp duy nhất

Phát hiện này có thể mở ra một hướng điều trị mới đối với các nhà khoa học. Bởi vì, mặc dầu các loại bệnh khác nhau nhưng cơ chế thì lại giống nhau, nên liệu pháp điều trị có thể chỉ là một. đó là liệu pháp kháng thể để hóa giải các mảng protein này. Các cuộc thử nghiệm trên chuột đã cho thấy vaccin chống synuclein, đã làm chậm tiến triển của bệnh Parkinson có thể là do ngăn chận được sự lây truyền của các mảng protein từ tế bào này sang tế bào khác.